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Heidelberg (dpa)- Forscher haben
einen möglichen Auslöser für die chronische Darmentzündung Morbus Crohn
entdeckt.
Das teilt das Deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg mit. Betroffene
Patienten haben demnach weniger so genannte Defensine, eine Art körpereigene
Antibiotika, die die Schleimhäute vor Bakterienbefall schützen. Von dem Gen
für das wichtige Verteidigungsmolekül beta- Defensin-2 haben Menschen, deren
Dickdarm von der Krankheit befallen ist, eine Kopie weniger als Gesunde.
Die Defensin-Gene sind in Nestern (Clustern) auf dem Chromosom 8 angeordnet.
Die Anzahl der Nester schwankt innerhalb der Bevölkerung erheblich. Ein
internationales Forscherteam unter Beteiligung von Wissenschaftlern aus
Stuttgart und Heidelberg zeigte nun, dass Patienten mit Morbus Crohn im
Dickdarm im Schnitt nur drei Kopien des Gens für beta-Defensin-2 haben. Bei
Gesunden dagegen, bei Menschen mit Morbus Crohn im Dünndarm und mit der
entzündlichen Darmerkrankung Colitis ulcerosa gibt es meist vier Kopien
dieses Gens pro Zelle.
Die geringere Kopienzahl der Gene geht nach Erkenntnissen der Forscher mit
einer verringerten Produktion des körpereigenen Antibiotikums einher. Sie
vermuten, dass die Verteidigung der Darmschleimhaut dadurch durchlässig wird,
Bakterien sich anheften und in die Schleimhaut eindringen können - und damit
die typischen Entzün-dungsherde bei Morbus Crohn auslösen.
Morbus Crohn ist eine schubweise verlaufende Erkrankung vor allem des
unteren Dünndarms (Ileum) und des Dickdarms. Die Ursachen der Erkrankung
sind bisher nicht bekannt, es sollen genetische und Umweltfaktoren beteiligt
sein.
In
Deutschland sind rund 150000 Menschen betroffen, die Neuerkrankungsrate
liegt bei etwa 5 pro 100000 Einwohnern pro Jahr. Die Erkrankungshäufigkeit
ist in den vergangenen Jahren stark gestiegen. Morbus-Crohn-Patienten haben
auch ein erhöhtes Risiko, an Darmkrebs zu erkranken. |
